肥胖是受饮食、环境和遗传等多种因素影响的一类代谢异常性疾病，除体重的增加外可能还导致糖尿病、高血压、高血脂、心脏病等一系列并发症。为深入研究肥胖机制和评价相关治疗药物，集萃南宫28ng开发了一系列肥胖小鼠模型，包括饮食诱导的肥胖模型和基因突变导致的自发肥胖模型，同时可提供基于此类模型的药效评价服务。
1 C57BL/6-Alms1-del模型验证数据
(1) 体重曲线
图1. C57BL/6-Alms1-del小鼠及对照小鼠体重曲线。数据以Mean±SEM展示。
(2) 耐糖实验
图2. 对照组和C57BL/6-Alms1-del小鼠10周龄时进行耐糖实验。在0、15、30、60、90和120min时测量血糖。结果显示C57BL/6-Alms1-del小鼠糖耐量降低。数据以Mean±SD展示，n=5。使用unpaired two-tailed Student's t-test方法进行统计学分析。****，p<0.000
(3) 岛素水平检测
图3. C57BL/6-Alms1-del小鼠胰岛素水平相比对照组显著升高。数据以Mean±SD展示，n=5。使用unpaired two-tailed Student's t-test方法进行统计学分析。****，p<0.0001。
(4) 血脂水平检测
图4. 随着年龄增长，C57BL/6-Alms1-del小鼠高血脂表型更加严重。数据以Mean±SD展示，n=5。使用unpaired two-tailed Student's t-test方法进行统计学分析。**，p<0.05，**，p<0.01；***, p<0.001；****, p<0.0001。
(5) 肝酶检测
图5. C57BL/6-Alms1-del小鼠在16周时观察到肝损伤。数据以Mean±SD展示，n=5。使用unpaired two-tailed Student's t-test方法进行统计学分析。**，p<0.01；****, p<0.0001。
(6) 脂肪肝表型
图6. C57BL/6-Alms1-del小鼠在21周时观察到严重的脂肪肝表型，包括脂肪变性、炎症、脂质沉积和纤维化。
(7) 炎症、纤维化相关标志物表达
图7. C57BL/6-Alms1-del小鼠中炎症、纤维化相关标志物表达水平显著升高。数据以Mean±SD展示，n=5。使用unpaired two-tailed Student's t-test方法进行统计学分析。**，p<0.01；***, p<0.001；****, p<0.0001。
2 C57BL/6-Alms1-del模型药效数据
(1) 药物（Semaglutide）干预后小鼠体重、摄食量变化
图8. Semaglutide干预显著降低了B6-Alms1突变小鼠的体重和食物摄入量。数据以Mean±SD展示。使用unpaired two-tailed Student's t-test方法进行统计学分析。*，p<0.05；**，p<0.01；***，p<0.001。
(2) 药物（Semaglutide）干预后小鼠餐后血糖水平
图9. Semaglutide干预显著降低了B6-Alms1突变小鼠餐后血糖水平。数据以Mean±SD展示。使用unpaired two-tailed Student's t-test方法进行统计学分析。**，p<0.01；***，p<0.001。
(3) 药物（Semaglutide）干预后小鼠血脂水平
图10. Semaglutide可显著改善B6-Alms1突变小鼠的血脂异常。数据以Mean±SD展示。使用unpaired two-tailed Student's t-test方法进行统计学分析。***，p<0.001；****，p<0.0001。
(4) 药物（Semaglutide）干预后小鼠肝酶水平
图11. Semaglutide可显著改善B6-Alms1突变小鼠肝酶水平。数据以Mean±SD展示。使用unpaired two-tailed Student's t-test方法进行统计学分析。***，p<0.001；****，p<0.0001。
(5) 药物（Semaglutide）干预后小鼠肝功能得到改善
图12. Semaglutide显著改善了B6-Alms1突变小鼠的肝脂肪变性、炎症和细胞空泡病变。数据以Mean±SD展示。使用unpaired two-tailed Student's t-test方法进行统计学分析。*，p<0.05。
