动脉粥样硬化是一种由脂肪、胆固醇、钙和其他物质在动脉内皮中沉积引起的慢性疾病，由于血管增厚和硬化而导致动脉弹性的丧失。一旦厚斑块严重阻塞动脉，可以显著减少动脉服务的组织中流向血管的血液，从而造成严重的组织损伤。集萃南宫28ng构建了ApoE敲除模型和Ldlr敲除模型，可用于动脉粥样硬化症的研究，同时可承接相应药物的评价服务。
LDLR（Low-Density Lipoprotein Receptor）被称为低密度脂蛋白受体，是低密度脂蛋白受体家族的成员。低密度脂蛋白受体可清除血浆中的低密度脂蛋白（LDL）和中密度脂蛋白（IDL），从而调节血浆胆固醇水平。集萃南宫28ng利用基因编辑技术敲除C57BL/6J中的Ldlr构建了Ldlr KO小鼠模型。在Ldlr敲除小鼠中，西方饮食可促进动脉粥样硬化的发生和发展。
品系：B6/JGpt-Ldlrem1Cd82/Gpt
动物使用量：5-10只/组，3-8 组
1. Ldlr KO模型验证数据
（1）正常饮食和高脂饮食下对照和Ldlr敲除小鼠的表型
图1. 在正常或西方饮食条件下的ldlr-/-小鼠中，均观察到血浆胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的升高。数据以Mean±SEM呈现。
（2）油红O染色
图2. 油红O染色显示WD诱导20周后的Ldlr敲除小鼠主动脉周围出现大量脂质沉积。
2. Ldlr KO模型药效数据
（1）药物（MGL-3196）干预可减轻Ldlr KO小鼠的高脂血症
图3. 药物（MGL-3196）干预后Ldlr KO模型总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及甘油三脂水平下降。数据以Mean±SD展示，n=6。
使用unpaired two-tailed Student's t-test方法进行统计学分析。*，P<0.05。
